En ce qui concerne la toxoplasmose congénitale, la transmission materno-foetale trans placentaire joue un rôle primordial dans le risque encouru par le foetus. La contamination placentaire n’est possible que pendant la phase parasitémique de la mère, et, si le placenta est intact, la transmission ne peut pas, théoriquement, avoir lieu. La barrière placentaire très efficace en début de grossesse explique le fait que le risque de transmission augmente avec l’age de celle-ci. Par contre, la gravité des lésions chez le foetus infecté évolue de façon inverse. Les lésions graves sont retrouvées lors des infections du début de grossesse.
Chez les patients atteints de SIDA, les toxoplasmoses cliniques (principalement cérébrales) correspondent à des réactivations de toxoplasmoses anciennes secondaires à la rupture des kystes. Ces réactivations surviennent lorsque la baisse de l’immunité cellulaire du patient (taux de lymphocytes CD4 bas) ne permet plus de maintenir l’équilibre avec les formes quiescentes du parasite.
En cas de greffe (organes solides, moelle osseuse) la toxoplasmose peut être due là aussi à une réactivation d’une infection ancienne chez le receveur immunodéprimé, ou à la transmission de T. gondii par un greffon infecté (coeur par exemple).
