Les chats, la toxoplasmose et vous

Comme tout autre membre de la famille, votre chat domestique peut vous transmettre des maladies. La plupart des chats infectés ne semblent pas malades. Après avoir contracté l’infection, les selles d’un chat contiennent le parasite pendant seulement deux semaines. Cependant, les selles elles-mêmes peuvent rester infectieuses pendant plus d’un an.

Les chats ne sont pas susceptibles d’être infectés s’ils sont des chats d’intérieur, n’ont jamais attrapé et mangé de souris ou d’oiseaux, et n’ont jamais mangé de viande

crue. Il ne faut pas toucher un chat errant ou inconnu qui semble malade. Signalez-le à la SPCA ou à une société de protection des animaux.

Si vous avez un chat domestique, voici quelques conseils à votre intention :

• Après avoir caressé ou brossé votre chat, ou s’il vous a léché, lavez-vous les mains.
• Nettoyez sa litière tous les jours.
• Jetez les selles du chat dans un sac en plastique et mettez-le à la poubelle.
• Ne compostez pas la litière du chat et ne la jetez pas à proximité de votre jardin.
• Si votre chat présente le moindre signe de maladie, consultez un vétérinaire.
• Ne donnez pas de viande crue à votre chat.

Prévention de la toxoplasmose

• Prenez bien soin de ne pas respirer ou avaler la poussière lorsque vous nettoyez la litière du chat.
• Évitez de nettoyer des litières de chat si vous êtes enceinte ou essayez de le devenir.
• Portez des gants lorsque vous nettoyez la litière d’un chat et lavez-vous les mains après.
• Posez un couvercle hermétique sur votre bac à sable, pour empêcher les chats de s’en servir comme litière.
• Ne mangez pas de viande crue ou mal cuite.
• Après avoir manipulé de la viande crue, lavez-vous les mains et nettoyez les ustensiles et les planches à découper, pour ne pas contaminer d’autres aliments.
• Ne buvez pas du lait non pasteurisé provenant d’un quelconque animal.
• Portez des gants lorsque vous jardinez et lavez-vous après.
• Les femmes enceintes ou les personnes dont le système immunitaire est affaibli et qui sont préoccupées par la qualité de l'eau dans leur collectivité devraient consulter leur médecin pour savoir si elles devraient traiter leur eau potable ou boire de l'eau en bouteille.

La grossesse et la toxoplasmose

Votre professionnel de la santé peut vous faire passer des tests de dépistage du toxoplasme. Un foetus en développement peut être infecté par le parasite de la toxoplasmose. Cela peut arriver si la mère est infectée par le parasite lors de la grossesse ou avant qu’elle ne devienne enceinte.

La maladie peut être extrêmement grave lorsque le foetus est infecté entre le deuxième et le sixième mois de la grossesse. L’infection contractée par un foetus au tout début de la grossesse peut provoquer une fausse couche, des problèmes de croissance, un accouchement prématuré ou la mortinaissance (mort à la naissance). Si un enfant naît avec la toxoplasmose, il peut avoir des problèmes de vision, une hydrocéphalie (eau dans le cerveau), des convulsions ou des déficiences mentales.

Le traitement d’une femme enceinte infectée peut prévenir ou atténuer la maladie chez le foetus. Le traitement d’un nourrisson infecté contribue aussi à réduire la gravité de la maladie pendant sa croissance.

Traitement de la Toxoplasmose de l’immunodéprimé

Le traitement d’attaque de référence est l’association pyriméthamine (50 à 75 mg/j, après une dose de charge de 100 mg le premier jour) et sulfadiazine ( 4 à 6 g/j). Dans 40 à 60 % des cas ce traitement est cause d’effets indésirables :

• exanthème, volontiers fébrile, cédant le plus souvent sous traitement symptomatique. Une surveillance clinique rigoureuse est nécessaire du fait du risque de syndrome de Stevens-Johnson et de syndrome de Lyell.
• toxicité hématologique principalement due à la pyriméthamine.

L’alternative à la sulfadiazine, en cas d’intolérance, est la clindamycine (2,4 g/j).L’association trimethoprime-sulfametoxaxole (10-50 mg/kg, 15-75 mg/kg IV la première semaine en cas de trouble de conscience), utilisable par voie veineuse ou orale, a une efficacité équivalente, une meilleure tolérance et peut être instaurée en première intention. Quel que soit le traitement choisi, il sera maintenu en attaque pendant 3 à 6 semaines avec une prescription systématique d’acide folinique 25 mg/j pour en prévenir les effets secondaires hématologiques.

La prophylaxie primaire comme secondaire est réalisée par l’association triméthoprimesulfaméthoxazole, à la posologie de 1 cp à 160 mg/800 mg par jour.

Traitement pour la toxoplasmose

Il est recommandé de consulter un médecin si l'on croit avoir été exposé au microbe de la toxoplasmose. Le genre de traitement nécessaire et la durée dépendent de la gravité de l'infection et de la possibilité d'atteinte aux organes vitaux. La toxoplasmose se soigne ordinairement en à peu près quatre semaines, avec des médicaments antibactériens et antiparasitaires.

Des analyses de sang et de tissus peuvent être faites en laboratoire pour confirmer s'il s'agit d'une infection au Toxoplasma gondii.

La toxoplasmose chez l´homme

L’expression clinique de la toxoplasmose est liée aux interactions hôte-parasite et sera différente en fonction de l’état immunitaire du patient et de la souche de parasite en cause.

On distingue trois grandes entités cliniques:

1. La toxoplasmose acquise post-natale du sujet immunocompétent.
2. La toxoplasmose du sujet immunodéprimé.
3. La toxoplasmose congénitale

Cette distinction clinique a également des conséquences diagnostiques. Schématiquement, chez l’immunocompétent le diagnostic repose sur la sérologie ; chez l’immunodéficient (adulte immunodéprimé ou foetus immuno-immature) le diagnostic repose sur la recherche directe du parasite. Chez le nouveau-né, à la frontière des deux situations précédentes, les deux approches diagnostiques sont complémentaires et nécessaires.

Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii existe sous trois formes évolutives différentes :

• Une forme végétative appelée tachyzoïte ou trophozoïte, parasite intracellulaire obligatoire de 6 à 8 µm de long sur 3 à 4 µm en forme d’arc qui peut parasiter n’importe quel type de cellule.
• Le bradyzoïte qui résulte du stade tachyzoïte au cours de son évolution chez l’hôte intermédiaire. Morphologiquement très proche il s’en distingue par un métabolisme ralenti. Les bradyzoïtes sont regroupés au sein de kystes où ils sont inaccessibles aux défenses immunitaires et aux traitements actuels. Ils siègent principalement dans les neurones, les astrocytes, les cellules musculaires et les cellules rétiniennes.
• Le sporozoïte est le résultat de la reproduction sexuée qui a lieu dans les cellules de l’épithélium intestinal de l’hôte définitif. Morphologiquement peu différent des autres stades infectieux, il est contenu dans des oocystes sporulés qui peuvent survivre sur le sol plus d’un an dans un climat humide.

Diagnostic de la toxoplasmose

Dans le cadre d’une toxoplasmose de l’immunocompétent la maladie est diagnostiquée par la sérologie (recherche des IgG et IgM).

La toxoplasmose foetale est mise en évidence par une étude du liquide amniotique. Une femme enceinte séronégative doit être surveillée jusqu’à la naissance de l’enfant.

Symptômes de la Toxoplasmose de l’immunodéprimé

Toxoplasmose de l’immunodéprimé s’agit le plus souvent d’une encéphalite (fièvre, céphalées, troubles de la conscience, signes de focalisation). La dissémination de T. gondii (parasitémie) peut conduire à des localisations viscérales diverses (poumon, foie...).

Symptômes de la Toxoplasmose congénitale

Forme majeure: encéphalo-méningo-myélite toxoplasmique. Elle est devenu très rare depuis la mise en place du dépistage au cours de la grossesse dans les années 70. Elle associe une modification de la taille de crâne, des signes neurologiques, des calcifications intra-crâniennes et des signes oculaires (choriorétinite ++). L’évolution est sévère. 
Formes viscérales: ictère néo-natal, hépato-spléno-mégalie, anasarque.

Formes dégradées ou retardées: les signes en sont un retard psycho-moteur, une macrocéphalie, des crises convulsives, une choriorétinite.

Formes inapparentes ou infra-cliniques: ce sont actuellement les plus fréquentes (80% des cas). Elles sont aussi appelées « formes sérologiques » car seule la sérologie de l’enfant prouve qu’il est infecté. Le risque clinique principal est l’apparition de choriorétinites dans l’enfance, l’adolescence ou à l’age adulte.

Symptômes de la Toxoplasmose acquise

Toxoplasmose acquise est le plus souvent inapparente. Lorsque des symptômes cliniques sont présents, il s’agit de la triade symptomatique, fièvre, adénopathies (principalement cervicales) et asthénie. Les formes cliniques graves sont extrêmement rares.

Symptômes de la toxoplasmose

La plupart des personnes infectées ne présentent aucun symptôme. Le système immunitaire d’une personne en bonne santé empêche généralement le parasite de causer la maladie.

Les personnes atteintes de la forme bénigne de cette maladie présentent habituellement des symptômes semblables à ceux de la grippe dont la fièvre, des maux de gorge, des courbatures et de la fatigue. Les ganglions du cou, des aisselles ou de l’aine peuvent enfler mais ne sont généralement pas douloureux. Dans certains cas, l’infection peut aussi provoquer une vision trouble ou une perte temporaire de la vision.

Dans le cas de personnes qui suivent un traitement comme la chimiothérapie ou la radiothérapie, ou qui sont atteintes du VIH ou du sida, d’autres complications peuvent se présenter.

Toxoplasmose oculaire

Toxoplasmose oculaire réalise le plus souvent une uvéite postérieure (choriorétinite), qui est la conséquence la plus fréquente de la toxoplasmose congénitale. Elle peut aussi survenir en cas de toxoplasmose chez les patients atteints de SIDA.

Toxoplasmose de l’immunodéprimé

C’est une maladie grave, constamment mortelle sans traitement sauf les formes oculaires isolées qui peuvent conduire à la cécité. Les descriptions classiques distinguent les formes localisées et les formes disséminées mais la réalité est souvent moins tranchée.

Toxoplasmose localisée :

• La localisation la plus fréquente est cérébrale; le tableau clinique est celui d’un abcès. La symptomatologie associe des céphalées persistantes, une fièvre dans 50% des cas et secondairement un déficit focalisé en rapport avec la localisation du ou des abcès. Une crise comitiale inaugurale est possible.
• La seconde localisation la plus fréquente est oculaire. Le patient se plaint d’une baisse d’acuité visuelle, d’impression de « mouches volantes » et d’une rougeur oculaire. Le diagnostic est ophtalmologique. Au cours de l’infection par le VIH une localisation cérébrale est associée dans 40% des cas.
• La toxoplasmose pulmonaire se traduit par une pneumopathie fébrile dyspnéisante évoquant la pneumocystose.
• Le tachyzoïte de T. gondii pouvant pénétrer dans n’importe quel type de cellules, la littérature est riche de cas rapportés dans les localisations les plus diverses, le diagnostic étant apporté par l’examen anatomo-pathologique.

Toxoplasmose disséminée :

Le problème est celui d’une fièvre isolée dont le diagnostic n’est parfois fait que sur les localisations viscérales secondaires.

Toxoplasmose congénitale

Toxoplasmose congénitale résulte de la contamination du foetus au cours de la grossesse La circonstance la plus habituelle est la survenue d’une primo-infection chez la femme enceinte, mais la transmission peut également se produire lors d’une récurrence parasitémique chez une femme enceinte immunodéprimée (toxoplasmose de réactivation). Le risque de transmission verticale est globalement de l’ordre de 30%, sans traitement; il augmente avec le terme, à l’inverse de la gravité de l’atteinte foetale qui diminue. Il faut également savoir qu’il existe un risque de transmission en cas de contamination périconceptionnelle (même antérieure à la conception) car la parasitémie initiale peut persister plusieurs semaines.

La toxoplasmose congénitale peut être responsable d’avortement. Si la grossesse est menée à son terme, on décrit traditionnellement trois présentations cliniques:

• La toxoplasmose congénitale grave est une encéphalo-méningo-myélite qui s’observe dès la naissance et correspond à une contamination en début de grossesse. On décrit classiquement deux formes cliniques, la première associant une macrocéphalie avec hydrocéphalie, des calcifications intra-crâniennes et une atteinte oculaire sous forme d’une choriorétinite pigmentaire, la seconde se présentant sous forme d’un tableau d’infection néo-natale grave, au pronostic péjoratif. Ces formes graves sont actuellement rarement observées en France compte tenu des modalités modernes de prise en charge de la séroconversion chez les femmes enceintes.
• La toxoplasmose congénitale bénigne (dégradée ou retardée), secondaire à une contamination plus tardive au cours de la grossesse, est diagnostiquée dès la naissance ou au cours de la petite enfance. Les éléments du diagnostic clinique sont un retard psychomoteur, l’installation progressive d’une hydrocéphalie, la survenue de convulsions et d’une choriorétinite pigmentaire.
• La toxoplasmose congénitale latente concerne des nouveaux-nés cliniquement normaux à la naissance chez qui le diagnostic est uniquement biologique. Cette forme représente plus de 70% des toxoplasmoses congénitales en France. Le traitement précoce de ces cas évite leur possible évolution secondaire vers une forme retardée.

Causes de la toxoplasmose

La contamination se fait principalement par voie alimentaire par ingestion directe ou indirecte.

Les vecteurs de transmission sont :

• la viande mal cuite de porc, de mouton, de boeuf ou viande de salaison.
• le lait non pasteurisé, les crudités.
• le contact avec de la viande crue ou des animaux contaminés si les mains sont portées à la bouche.
• le contact avec un chat ou de la litière souillée.
• La transfusion sanguine.
• La transmission placentaire.

Comment se manifeste la toxoplasmose

Chez les adultes (en dehors des femmes enceintes), la toxoplasmose est plutôt bénigne, il n'y a généralement aucun symptôme. Rarement (1-3 semaines après contamination) peut-on avoir une enflure des ganglions lymphatiques, un inconfort vague, des troubles nerveux (ou un syndrome rappelant une « grippe » : fièvre, douleurs musculaires, maux de gorge, maux de tête…).

Chez la femme enceinte, le parasite peut passer la barrière placentaire et contaminer le foetus. La gravité de l’atteinte foetale varie en fonction du stade de la grossesse, elle est maximale au tout début de celle-ci.

• Une contamination à la conception est très rare, mais, si elle a lieu, le risque pour le bébé est important.
• La gravité est maximale jusqu’à la 16e semaine de grossesse, la transmission au foetus est assez limitée: il y a soit avortement, soit lésions au niveau du foetus (au cerveau essentiellement).
• Après la 26e semaine, la probabilité de transmission augmente jusqu’au terme, mais la gravité de la maladie diminue fortement. Une naissance prématurée, des affections des yeux peuvent survenir.

Si le bébé naît normalement, il peut cependant souffrir de troubles cardiaques ou cérébraux, être aveugle ou mourir par la suite.

Physiopathologie de la toxoplasmose

En ce qui concerne la toxoplasmose congénitale, la transmission materno-foetale trans placentaire joue un rôle primordial dans le risque encouru par le foetus. La contamination placentaire n’est possible que pendant la phase parasitémique de la mère, et, si le placenta est intact, la transmission ne peut pas, théoriquement, avoir lieu. La barrière placentaire très efficace en début de grossesse explique le fait que le risque de transmission augmente avec l’age de celle-ci. Par contre, la gravité des lésions chez le foetus infecté évolue de façon inverse. Les lésions graves sont retrouvées lors des infections du début de grossesse.

Chez les patients atteints de SIDA, les toxoplasmoses cliniques (principalement cérébrales) correspondent à des réactivations de toxoplasmoses anciennes secondaires à la rupture des kystes. Ces réactivations surviennent lorsque la baisse de l’immunité cellulaire du patient (taux de lymphocytes CD4 bas) ne permet plus de maintenir l’équilibre avec les formes quiescentes du parasite.

En cas de greffe (organes solides, moelle osseuse) la toxoplasmose peut être due là aussi à une réactivation d’une infection ancienne chez le receveur immunodéprimé, ou à la transmission de T. gondii par un greffon infecté (coeur par exemple).

Epidemiologie de la toxoplasmose

La toxoplasmose est cosmopolite, sa prévalence augmente avec l’âge et varie en fonction de l’environnement et des habitudes alimentaires.

Dans les pays développés, la contamination est essentiellement liée à la consommation de viande infectée. La prévalence est faible, en général inférieure à 25%, dans les pays où la viande est consommée bien cuite (Royaume Uni, Scandinavie, Amérique du Nord). En France la prévalence diminue régulièrement depuis les années 60 en raison de l’élévation du niveau général d’hygiène et des nouvelles habitudes alimentaires (congélation des aliments); l’enquête périnatale de 2003 chiffrait la prévalence à 43.8%. Il existe des disparités régionales,les chiffres variant de 30% dans les zones montagneuses à climat hivernal froid (Vosges, Jura, Massif Central, Alpes) à plus de 50% dans le Sud-Ouest, l’île de France et les départements d’outre mer..

En Asie du Sud-Est et au Japon la prévalence est très faible, inférieure à 10%, de l’ordre de 20 à 30% dans le sous continent indien et au Proche Orient.

Dans les pays tropicaux d’Afrique et d ‘Amérique la contamination est plutôt liée à l’absorption d’oocystes. La prévalence est faible dans les zones où le climat est chaud et sec, peu favorable à la survie des oocystes sur le sol, elle est élevée, jusqu’à 80% parfois, dans les régions humides.

Toxoplasmose

La toxoplasmose est une parasitose causée par un protozoaire: Toxoplasma gondii.
Les 3 formes cliniques sont, la toxoplasmose acquise, en général inapparente ou bénigne, la toxoplasmose congénitale qui peut être à l’origine de foetopathies graves, et la toxoplasmose de l’immunodéprimé.

La toxoplasmose est une maladie cosmopolite due à un protozoaire, parasite opportuniste, Toxoplasma gondii. Son cycle fait intervenir le chat comme hôte définitif, l’homme s’infectant le plus souvent par ingestion de viande contaminée par la forme kystique du parasite. T. gondii est responsable de 2 types d’atteintes cliniques:

toxoplasmose congénitale transmise de la mère au foetus en cas de primo infection maternelle pendant la grossesse (infection materno-foetale), et réactivation d’une infection ancienne chez les patients immunodéprimés (localisation le plus souvent cérébrale). Le diagnostic des différentes formes de toxoplasmose fait intervenir la clinique, l’imagerie et plusieurs types de techniques biologiques : sérologies, cultures, biologie moléculaire. Les protocoles de traitement sont différents selon les tableaux cliniques de la maladie, même si les médicaments disponibles sont peu nombreux.

Index du blog

1. Toxoplasmose
2. Epidemiologie de la toxoplasmose
3. Physiopathologie de la toxoplasmose
4. Comment se manifeste la toxoplasmose
5. Causes de la toxoplasmose
6. Toxoplasmose congénitale
7. Toxoplasmose de l’immunodéprimé
8. Toxoplasmose oculaire
9. Symptômes de la toxoplasmose
10. Symptômes de la Toxoplasmose acquise
11. Symptômes de la Toxoplasmose congénitale
12. Symptômes de la Toxoplasmose de l’immunodéprimé
13. Diagnostic de la toxoplasmose
14. Toxoplasma gondii
15. La toxoplasmose chez l´homme
16. Traitement pour la toxoplasmose
17. Traitement de la Toxoplasmose de l’immunodéprimé
18. La grossesse et la toxoplasmose
19. Prévention de la toxoplasmose
20. Les chats, la toxoplasmose et vous

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